Verlangsamung des Alterungsprozesses durch Förderung der "zellulären Müllentsorgung"

Wissenschaftler sagen, dass ein Gen, genannt Parkin, den Beginn des Alterns verzögern und Fruchtfliegen länger leben lassen kann. Sie glauben, dass ihre Ergebnisse wichtige Auswirkungen auf den Alterungsprozess und die Entwicklung von Krankheiten beim Menschen haben könnten.
Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht .
Parkin, ein Gen, das früher an der Parkinson-Krankheit beteiligt war, hat mindestens zwei wichtige Funktionen:
  • Es markiert beschädigte Proteine, so dass sie loswerden können, bevor sie giftig werden
  • Es hilft, beschädigte Mitochondrien aus Zellen zu entfernen (Wissenschaftler glauben)
Senior Autor, David Walker, Dozent für integrative Biologie und Physiologie an der UCLA, sagte:
"Das Altern ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung und das Fortschreiten vieler neurodegenerativer Erkrankungen. Wir sind der Ansicht, dass unsere Ergebnisse die molekularen Mechanismen, die diese Prozesse verbinden, beleuchten."

Das Team zeigte, dass Parkin mit Fruchtfliegen in der Lage ist, den Alterungsprozess zu modulieren. Die normale Lebensdauer einer Fruchtfliege beträgt weniger als zwei Monate. Sie verglichen eine Gruppe von Fliegen, die Parkin erhielten, mit einer anderen Gruppe, die das nicht hatte. Die in der Parkin- Gruppe lebten 25% länger .
Walker sagte:
"In der Kontrollgruppe sind die Fliegen bis zum Tag 50 alle tot. In der Gruppe mit Parkin überexprimiert lebt nach 50 Tagen noch fast die Hälfte der Population. Wir haben nur eines ihrer rund 15.000 Gene manipuliert, und doch die Konsequenzen für der Organismus ist tiefgründig. "

Leitender Autor Anil Rana, ein Postdoc in Walker's Labor, sagte: "Indem sie Parkin erhöhen, leben sie wesentlich länger und bleiben gesund, aktiv und fruchtbar. Das wollen wir in der Alternsforschung erreichen - nicht nur um zu wachsen ihre Lebensspanne aber auch um ihre Gesundheit zu erhöhen. "
Die Wissenschaftler glauben, dass eine Behandlung zur Steigerung der Expression von Parkin den Ausbruch und das Fortschreiten altersbedingter Krankheiten wie Parkinson verzögern könnte.
"Parkin" klingt nicht nur wie die Krankheit "Parkinson", es gibt eine Beziehung. Frühzeitige Parkinson-ähnliche Symptome treten bei Menschen auf, die mit einer Mutation im Parkin- Gen geboren wurden. Die meisten Patienten mit Parkinson entwickeln im Alter Symptome. In etwa 10% der Parkinson-Fälle sind Mutationen in bestimmten Genen die Ursache, von denen einer Parkin ist .
Walker sagte:
"Unsere Forschung könnte uns sagen, dass Parkin ein wichtiges therapeutisches Ziel für neurodegenerative Erkrankungen und vielleicht andere Alterskrankheiten sein könnte. Anstatt die Alterskrankheiten einzeln zu untersuchen - Parkinson, Alzheimer, Krebs, Schlaganfall, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes "Wir glauben, dass es möglich sein könnte, in den Alterungsprozess einzugreifen und den Ausbruch vieler dieser Krankheiten zu verzögern. Wir sind noch nicht dort und es kann natürlich viele Jahre dauern, aber das ist unser Ziel."

"Die Müllmänner in unseren Zellen streiken"

Proteine ​​müssen richtig gefaltet werden, um richtig zu funktionieren. Falten ist ein komplexer Vorgang. Wenn wir älter werden, bauen sich beschädigte oder fehlgefaltete Proteine ​​in unseren Zellen auf. Wenn sich ein Protein nicht richtig faltet, kann es oft durch die Zellmaschinerie repariert werden. Wenn Reparaturen nicht durchgeführt werden können, markiert Parkin das beschädigte Protein, wodurch es leichter identifiziert und losgeworden werden kann, bevor es giftig wird.
Walter sagte: "Wenn ein Protein irreparabel geschädigt wird, kann die Zelle dies erkennen und das Protein eliminieren, bevor es giftig wird. Denken Sie daran wie eine zelluläre Müllentsorgung. Parkin hilft, beschädigte Proteine ​​zur Entsorgung zu markieren. Es ist, als würde Parkin einen Aufkleber anbringen Das beschädigte Protein sagt "Degrade Me", und dann wird die Zelle dieses Protein los. Dieser Prozess scheint mit zunehmendem Alter zu sinken. Als wir älter werden, streiken die Müllmänner in unseren Zellen. Überexprimierter Parkin scheint es ihnen zu sagen zurück an die Arbeit."
Rana konzentrierte sich darauf, zu bestimmen, welche Auswirkungen erhöhte Parkinaktivität auf Zellen und Gewebe hat. Das Team wollte wissen, ob Fruchtfliegen mit höheren Parkin-Werten im Alter weniger geschädigte Proteine ​​enthalten. "Das bemerkenswerte Ergebnis ist ja, ja", sagte Walker.
Parkin wurde auch gefunden, um beschädigte Mitochondrien zu markieren, die Zelle signalisierend, es loszuwerden. Mitochondrien sind kleine Stromgeneratoren in Zellen, sie kontrollieren das Zellwachstum und sagen ihm auch, wann sie sterben müssen. Wenn wir älter werden, werden Mitochondrien weniger effizient und weniger aktiv. Niedrige mitochondriale Aktivität wurde mit Parkinson und Alzheimer-Erkrankungen, anderen neurodegenerativen Erkrankungen und dem Alterungsprozess in Verbindung gebracht.

Wir wissen, Parkin ist gut. Was ist mit mehr Parkin, ist das noch besser?

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass, während höhere Parkin- Niveaus die Lebensdauer von Fruchtfliegen verlängern können, überschüssiges Parkin ihnen schadet:
  • Wenn die normalen Parkin- Werte vervierfacht wurden, lebten die Fliegen 25% länger
  • Wenn der Parkinspiegel um den Faktor 30 erhöht wurde, starben sie früher
Rana erklärte, dass zu viel Parkin zur Eliminierung von gesunden Proteinen in den Zellen führt.
Walker erklärte, dass Fruchtfliegen ideale Modelle für die Untersuchung des menschlichen Alterns sind, weil sie das Parkin- Gen haben und wir ihr ganzes Genom kartiert haben, so dass Wissenschaftler einzelne Gene ein- und ausschalten können.
Frühere Studien hatten gezeigt, dass Fruchtfliegen weniger Zeit leben, wenn Parkin entfernt wird. Die Wissenschaftler wissen noch nicht, was die ideale Menge an Parkin für Menschen wäre.
Nach Erhöhung der Parkin- Aktivität in jeder Zelle der Fruchtfliege führte Rany dann ein Experiment durch, bei dem die Parkin- Expression nur im Nervensystem erhöht war; Dadurch wurden sie auch länger leben.
Walker sagte: "Dies sagt uns, dass Parkin während des Alterns neuroprotektiv ist", sagte Walker. "Allerdings sind die positiven Effekte von Parkin größer - doppelt so groß - wenn wir überall seine Expression steigern. Wir waren von Anfang an begeistert von dieser Forschung, wussten aber nicht, dass die Verlängerung der Lebensdauer so eindrucksvoll sein würde."
Walker hinzugefügt:
"Stellen Sie sich den Schaden vor, den die Ansammlung von Proteinabfall der Zelle zufügt", sagte Walker. "Mit erhöhtem Parkin wurde der Müll eingesammelt. Ohne ihn sammelt sich der Müll an, der entsorgt werden muss."

Geschrieben von Christian Nordqvist
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