Direkte Verbindung zwischen Typ-2-Diabetes und Adipositas gefunden

Adipositas ist in der Vergangenheit als Risikofaktor für Typ-2-Diabetes bekannt, und nun wurde ein Schlüsselmechanismus im Immunsystem gefunden, das bei der Entstehung von Typ-2-Diabetes mit Fettsucht eine Rolle spielt.
Das Ergebnis wurde in einer Studie von Forschern des King's College London, Großbritannien, gefunden und im Journal Cell Metabolism veröffentlicht .
Die Ergebnisse sind ein Sprungbrett für neue Behandlungsmethoden und Prävention dieses Gesundheitsproblems, das weltweit extrem verbreitet ist.
International leben etwa 371 Millionen Menschen mit Diabetes - 90% davon sind Typ-2-Diabetes. Bis zum Jahr 2030 werden schätzungsweise 550 Millionen Menschen an Diabetes leiden, wenn diese Entwicklung anhält.
Seit 1980 haben sich die Fälle von Diabetes verdoppelt - mit 70 Prozent der Veränderung aufgrund der alternden Bevölkerung auf der ganzen Welt - während die anderen 30 Prozent aufgrund der steigenden Inzidenz von Risikofaktoren, einschließlich Fettleibigkeit.
Frühere Forschungen haben den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Diabetes gezeigt, aber die Moleküle, die diese Verbindung verursachen, waren ein Mysterium.
Die Forscher untersuchten Mäuse, die genetisch verändert wurden, um nicht T-bet zu haben, ein Protein, das die Differenzierung und Funktion von Immunzellen steuert. Forscher fanden heraus, dass die Mäuse die Insulinsensitivität erhöht hatten, obwohl sie übergewichtig waren.
Dr. Howard erklärte:
"Wenn T-bet abwesend war, änderte dies die Beziehung zwischen Fett- und Insulinresistenz: Die Mäuse hatten mehr intraabdominales Fett, waren aber empfindlicher auf die Glucose-senkenden Wirkungen von Insulin. Da die Fettansammlung im Bauch typischerweise mit einer Verschlechterung des Insulins verbunden ist Resistenzen und andere Merkmale des metabolischen Syndroms waren die beobachteten Befunde sowohl ungewöhnlich als auch unerwartet. "

Die Forscher fanden heraus, dass das intraabdominale Fett dieser Mäuse weniger Immunzellen hatte und weniger geschwollen war als das von normalen Mäusen. Sie fanden weiter heraus, dass durch die Bewegung von Immunzellen, die keine T-Wette hatten, zu jüngeren, dünneren Mäusen, die Insulinempfindlichkeit verbessert wurde.
Professor Graham Lord fügte hinzu: "Es scheint, dass die Expression von T-bet im adaptiven Immunsystem die metabolische Physiologie beeinflussen kann."
Im Allgemeinen ist Fettleibigkeit mit Insulinresistenz und Diabetes verbunden, dies ist jedoch nicht immer der Fall. Viele der am häufigsten verwendeten Medikamente zur Behandlung von Typ-2-Diabetes funktionieren durch Verbesserung der Insulinsensitivität. Es sind weitere Versuche erforderlich, um andere Moleküle im Wirkweg von T-bet ausfindig zu machen, die den Prozess für zukünftige Arzneimitteloptionen für die Behandlung von Typ-2-Diabetes einleiten könnten.
Die Bereitstellung spezifischer Immunzellen als Immuntherapie für eine bessere Insulinresistenz könnte ebenfalls eine Möglichkeit für eine zukünftige Therapie sein.
Dr. Howard schloss:
"Das ist nur der Anfang - die Vorstellung, dass das Immunsystem den Stoffwechsel beeinflussen kann, ist sehr aufregend, aber es muss mehr Forschung betrieben werden, bevor wir diese Arbeit zum Wohle der Patienten von der Bank zum Krankenbett bringen können."

Im Januar dieses Jahres legte eine in Nature veröffentlichte Studie nahe, dass ein neues Gen entdeckt wurde, das bei Insulinresistenz und Fettleibigkeit eine Rolle spielt - Bedingungen, die das Risiko für Typ-2-Diabetes und Herzerkrankungen erhöhen.
Geschrieben von Kelly Fitzgerald
Neue genetische und epigenetische Beiträge zu Diabetes identifiziert Vorherige Artikel

Neue genetische und epigenetische Beiträge zu Diabetes identifiziert

Warum haben manche Diabetes-1-Patienten nie Komplikationen, erklären Forscher Vorherige Artikel

Warum haben manche Diabetes-1-Patienten nie Komplikationen, erklären Forscher

Beliebte Beiträge