Bist du eine Nachteule? Sie können diese genetische Mutation haben

Wenige von uns genießen es, früh am Morgen aufzuwachen, aber manche Menschen kämpfen mehr als die meisten. Laut einer neuen Studie, wenn Sie spät schlafen und es extrem schwer haben, früh am Morgen aufzuwachen, haben Sie möglicherweise eine genetische Mutation, die Ihren zirkadianen Rhythmus verändert.


Neue Forschung legt nahe, dass diejenigen von uns, die Schwierigkeiten haben, früh einzuschlafen, eine genetische Mutation haben, die den Schlafbeginn verzögert.

Einige von uns haben den Schlummerknopf viel zu oft gedrückt, bevor sie vollständig aufgewacht sind. Leute, die Mühe haben, früh am Morgen aufzuwachen, aber kein Problem haben, bis spät aufzustehen, werden im Volksmund als "Nachtschwärmer" bezeichnet.

Das Nachteulenverhalten wird oft von Schlafklinikern als verzögerte Schlafphasenstörung (DSPD) diagnostiziert. Es wird geschätzt, dass DSPD 15 Prozent der Bevölkerung der Vereinigten Staaten betrifft.

Menschen mit DSPD haben einen verzögerten zirkadianen Rhythmus. Die zirkadiane 24-Stunden-Uhr richtet die innere Physiologie von Organismen auf die Umwelt aus, aber Menschen mit DSPD verspüren einen verzögerten Schlafeinbruch.

DSPD ist die häufigste Form der zirkadianen Rhythmus Schlafstörung. Schlafstörungen sind mit Depressionen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Angstzuständen und Diabetes assoziiert.

Neue Forschung, in der Zeitschrift Cell veröffentlicht, identifiziert eine genetische Mutation, die verantwortlich für die Änderung der menschlichen zirkadianen Uhr in Nachteule Arten sein kann.

Die Forscher - angeführt von Michael Young, der Richard und Jeanne Fisher Professor und Leiter des Laboratory of Genetics an der Rockefeller University in New York ist - glauben, dass eine Mutation im CRY1-Gen zu einer verzögerten Schlafverzögerung führen kann.

Wie eine genetische Mutation unsere innere Uhr beeinflussen kann

Unser circadianer Rhythmus hat eine klare genetische Grundlage, die, wie die Autoren des neuen Artikels erklären, im Laufe der Evolutionsgeschichte unverändert geblieben ist. Die Uhr ist "von Fliegen zu Menschen grundsätzlich gleich", sagt Leitautor Young.

Zu Beginn des zirkadianen Zyklus bauen die Zellen Proteine ​​auf, die Aktivatoren genannt werden. Über den 24-Stunden-Zyklus produzieren diese Aktivatoren ihre eigenen Inhibitoren, die die Aktivatoren allmählich abschwächen. Wenn alle Aktivatoren zum Schweigen gebracht wurden, produzieren sie keine Inhibitoren mehr. Wenn alle Inhibitoren abgebaut sind, erhalten die Aktivatoren ihre maximale Potenz wieder, wodurch der Zyklus erneut beginnt.

Young und Kollegen identifizierten das CRY1-Protein als einen der Inhibitoren, der die Aktivator-Proteine ​​Clock und Bmal1 (im Menschen ARNTL genannt) unterdrückt. Die Forscher fanden eine Einzelpunktmutation im CRY1-Gen, was bedeutet, dass nur ein Buchstabe in der genetischen Kodierung nicht stimmt.

Dies reicht jedoch aus, damit ein großer Teil des vom Gen exprimierten Proteins fehlt. Diese Veränderung macht den Inhibitor hyperaktiv, wodurch er die Aktivatoren zu lange unterdrückt und den circadianen Zyklus um mindestens eine halbe Stunde verlängert.

Genetische Mutationen können zu Schlafverzögerungen von 2 Stunden oder mehr führen

Mithilfe einer Gendatenbanksuche fanden die Forscher diese Mutation bei einem von 75 nicht finnischen Europäern. Darüber hinaus untersuchten die Wissenschaftler anhand von Fragebögen und Interviews die Schlafmuster von sechs türkischen Familien und fanden 39 Träger der CRY1-Mutation.

Träger der genetischen Mutation waren viel später eingeschlafen als ihre Kollegen, die die Mutation nicht trugen, und einige hatten sogar Schlafmuster. Gegen 4 Uhr morgens waren die Nicht-Träger etwa halbwegs schlaftrunken, während sich der Mittelpunkt für Träger auf 6 bis 8 Uhr verzögerte

"Träger der Mutation haben längere Tage, als der Planet ihnen gibt, also spielen sie im Wesentlichen ihr ganzes Leben nach", sagt Erstautorin Alina Patke, wissenschaftliche Mitarbeiterin im Labor des Principal Investigator Young.

"Es ist, als hätten diese Menschen einen permanenten Jetlag, der sich jeden Tag nach Osten bewegt", sagt Young. "Am Morgen sind sie noch nicht bereit für den nächsten Tag."

Die Forscher merken jedoch an, dass die Auswirkungen dieser Mutation immer noch durch strenge, selbst erzwungene Schlafroutinen außer Kraft gesetzt werden können.

"Ein externer Zyklus und eine gute Schlafhygiene können dazu beitragen, dass eine langsam laufende Uhr einen 24-Stunden-Tag bewältigt", sagt Patke, die sich selbst als Nachteule identifiziert. "Wir müssen nur härter arbeiten."

Erfahren Sie mehr über die Entdeckung der biologischen Grundlagen des "atypischen" chronischen Müdigkeitssyndroms.

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