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Eine kürzlich durchgeführte Studie könnte unser Verständnis darüber verändern, wie Mitochondrien oder die Kraftwerke der Zellen die Parkinson-Krankheit beeinflussen. Die neuesten Ergebnisse stehen den aktuellen Theorien gegenüber.


Mitochondrien (hier gezeigt) verwandeln Nährstoffe in Energie, die die Zelle nutzen kann.

Parkinson-Krankheit ist eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen in den Vereinigten Staaten, und es betrifft geschätzt 1 Million Menschen dort, plus 10 Millionen weltweit.

Die Krankheit verursacht eine allmähliche Beeinträchtigung der motorischen Fähigkeiten, mit Symptomen wie Zittern und Starrheit. Parkinson kann auch zu Demenz, Depression und Angstzuständen führen.

Die primären Veränderungen des von der Parkinson-Krankheit betroffenen Gehirns finden sich in einer kleinen Region, der so genannten Substantia nigra. Diese Dopamin-produzierenden Neuronen sterben ab, und die Region wird von sogenannten Lewy-Körpern, die anormale Proteinaggregate sind, infiltriert.

Trotz jahrelanger Forschung sind die Mechanismen, die der Parkinson-Krankheit zugrunde liegen, unbekannt. Neuere Forschungen implizieren jedoch, dass mitochondriale Dysfunktion beteiligt sein könnte.

Parkinson und Mitochondrien

In den frühen 1980er Jahren fanden Forscher heraus, dass, wenn ein Enzym namens Mitochondrien-Komplex 1 (MC1) gehemmt wurde, Neuronen in der Substantia nigra zusammenbrachen und Parkinson-ähnliche Symptome verursachten.

Mitochondrien sind dafür verantwortlich, die Nährstoffe, die wir verbrauchen, in ATP umzuwandeln, welches die Energiewährung der Zelle ist. MC1 ist eines von vielen Enzymen, die an diesem komplexen Prozess beteiligt sind.

In den späten 1980er Jahren fanden Wissenschaftler heraus, dass die MC1-Spiegel in den am stärksten von der Parkinson-Krankheit betroffenen Hirnregionen reduziert waren. Dieser Befund wurde reproduziert und ist nun fest etabliert: Viele haben die Theorie aufgestellt, dass, weil der MC1-Spiegel in der Substantia Nigra von Menschen mit Parkinson sinkt, er für den neuronalen Tod verantwortlich sein könnte.

Bis heute ist die Bedeutung von reduziertem MC1 jedoch ein Geheimnis geblieben. Sind die MC1-Spiegel der Grund dafür, dass die Neuronen absterben, ist es ein Schutzmechanismus, ausgelöst durch neuronalen Zelltod, oder ist es einfach ein Symptom für sterbende Neuronen?

Viele Studien, die sich dazu entschieden, die Spiegel von MC1 in der Substantia nigra zu betrachten, verglichen sie nicht mit anderen Teilen des Gehirns. So haben Wissenschaftler der Universität Bergen (UiB) in Norwegen kürzlich untersucht, wie sich dieses Enzym in anderen Teilen des Parkinson-Gehirns auswirkt.

MC1 im ganzen Gehirn

Die Forscher - angeführt von Charalampos Tzoulis, von der Abteilung für Klinische Medizin an der UiB - dachten, dass, wenn die MC1-Reduktion der Hauptgrund für den neuronalen Abbau der Parkinson-Krankheit ist, sie nur in den betroffenen Gebieten reduziert werden sollte der Rest des Gehirns.

Um herauszufinden, ob dies der Fall war oder nicht, nahmen sie Hirngewebe von 18 Parkinson-Patienten und verglichen sie mit 11 gesunden Kontrollpersonen. Ihre Ergebnisse werden diese Woche in der Zeitschrift Acta Neuropathologica veröffentlicht .

Sie fanden heraus, dass MC1 tatsächlich im gesamten Gehirn reduziert war und nicht mit dem Tod von Neuronen korrelierte. Teile des Gehirns, die relativ unberührt waren, wie z. B. das Kleinhirn, wiesen immer noch viel geringere MC1-Spiegel auf.

"Diese neue Studie zeigt, dass der Komplex-1-Mangel tatsächlich ein globales Phänomen im Gehirn von Parkinson-Patienten ist und in den betroffenen und gesunden Gehirnregionen unterschiedslos gefunden wird."

Charalampos Tzoulis

"Interessanterweise", fügt er hinzu, "Gehirnzellen (Neuronen) mit verminderten Komplex 1 Ebenen sind deutlich weniger wahrscheinlich, Lewy-Körper, die abnormalen Protein-Aggregate, die Parkinson-Krankheit charakterisieren enthalten."

Die Schlussfolgerung ist, dass reduzierte Mengen an MC1 nicht notwendigerweise schädlich für das Gehirn sind oder in den Zelltod involviert sind - wenn überhaupt, können reduzierte Konzentrationen schützend sein.

Tzoulis erklärt: "Es ist möglich, dass Komplex-1-Mangel Teil einer kompensatorischen Regulierung ist, die versucht, das Gehirn bei der Parkinson-Krankheit zu schützen, beispielsweise durch eine verminderte Produktion von oxidativen freien Radikalen."

Diese vorläufigen Ergebnisse müssen bestätigt werden, und wenn sie es sind, könnte es neue Wege der Forschung eröffnen. Wenn die MC1-Reduktion tatsächlich ein Schutzmechanismus ist, könnte sie vielleicht dazu ausgenutzt werden, die Parkinson-Medikamente der Zukunft zu entwickeln.

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