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Ein Team von Wissenschaftlern aus den USA und dem Vereinigten Königreich hat eine neue Art von Prionenerkrankungen bei Mäusen gefunden, die Hirnarterien schädigen und dazu beitragen können, Alzheimer-Typen, die ähnliche Schäden verursachen, besser zu verstehen und zu behandeln.
In der Online-Ausgabe der Fachzeitschrift PLoS Pathogens können Sie eine wissenschaftliche Arbeit über die Entdeckung lesen.
Der erste Autor, Dr. Bruce Chesebro, Leiter des Labors für persistente Viruskrankheiten in den Rocky Mountain Laboratories des US-amerikanischen Nationalinstituts für Allergie und Infektionskrankheiten, sagte der Presse, dass sie einen Mechanismus der Prionenerkrankung Gehirnschaden nicht zuvor gesehen gefunden.
Er sagte, wenn Wissenschaftler einen Inhibitor für die neue Art von Prion-Krankheit entwickeln könnten, könnte es möglich sein, es zu verwenden, um ähnliche Schäden bei der Alzheimer-Krankheit zu behandeln.
Prionenkrankheiten, auch transmissible spongiforme Enzephalopathien genannt, sind hirnverschwendende Krankheiten, die Menschen und Tiere betreffen. Prionen sind kleine, aktive Substanzen, die wie Viren wirken: Sie replizieren sich nicht selbst, sondern entziehen dem Wirt Material und bewirken, dass es sich abnormal verhält. So zwingen sie beispielsweise die Wirtsproteine ​​dazu, sich in Formen zu verklumpen Plaques, die das Gehirn verstopfen, so dass es allmählich wegbricht.
Es gibt verschiedene Arten von Prionenkrankheiten, beispielsweise beim Menschen sporadische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD), Variante CJD und Gerstmann-Straußler-Scheinker-Syndrom (GSS), und bei Tieren sind dies BSE-Erkrankungen (bovine spongiforme Enzephalopathie), Scrapie bei Schafen und chronische Verschwendungskrankheit bei Rehen, Elchen und Elchen.
Die meisten von ihnen sind durch die schwammartige Substanz (graue Substanzspongiose) der sich im Gehirn ansammelnden Plaques gekennzeichnet.
Aber in dieser Studie beobachteten Chesebro und Kollegen, dass die Krankheit mehr wie der Schaden aussieht, der bei einer Art von menschlicher Alzheimer-Krankheit beobachtet wird, verursacht durch einen Prozess, der zerebrale Amyloid-Angiopathie genannt wird und Gehirnarterien zerstört. Sie sagten, dass das, was sie fanden, auch der Art des Schadens ähnelte, der in zwei neu gemeldeten Fällen von GSS gefunden wurde.
Für die Studie konzentrierten sich die Forscher auf die Rolle eines Zellankers für Prionprotein. Normalerweise verwendet Prion-Protein ein GPI (Glycophosphoinositol) -Molekül, um sich an eine Wirtszelle zu befestigen, aber als sie den GPI-Anker von Prionen in Labormäusen genetisch entfernten, bemerkten Chesebro und Kollegen, dass sie frei in der die Zellen umgebenden Flüssigkeit diffundierten anstatt zu verankern zu ihnen.
Sie setzten die Mäuse dann der infektiösen Scrapie aus und beobachteten sie bis zu 500 Tage lang. Die Mäuse erkrankten und entwickelten Symptome einer Prionenkrankheit, wie sie inaktiv wurden, sie nahmen ab, hörten auf sich selbst zu pflegen und bewegten sich abnormal.
Bei der Untersuchung der Gehirne der Mäuse fanden die Forscher nicht die üblichen schwammartigen Löcher in und um die Nervenzellen herum. Stattdessen fanden sie große Klumpen von Prion-Protein außerhalb der Blutgefäße gebildet, was bei zerebraler Amyloid-Angiopathie passiert.
Sie fanden auch heraus, dass der normalerweise zur Ableitung von Flüssigkeit aus dem Gehirn verwendete Weg blockiert war.
Chesebro sagte, die Ergebnisse legen nahe, dass es zwei Arten von Prionen-Krankheit gibt: eine, die Plaques produziert, die zu einer schwammartigen Schädigung führen, und die andere, die Arterien schädigt, abhängig davon, ob das Prion-Protein den Anker hat oder nicht.
Die Prionproteine, die in den beiden kürzlich berichteten menschlichen Fällen von GSS gefunden wurden, fehlten ebenfalls an dem Zellanker, und Chesebro sagte, dass diese Fälle zusammen mit den in ihrer Studie verwendeten genetisch veränderten Mäusen die ersten Beispiele sind, die zeigen, dass Prionen die Blutgefäße schädigen können im Gehirn, ohne das schwammartige Ergebnis zu erzeugen.
"Fatal Transmissible Amyloid Enzephalopathie: Eine neue Art von Prion-Krankheit mit Mangel an Prion-Protein-Membran-Verankerung verbunden."
Bruce Chesebro, Brent Race, Kimberly Meade-White, Rachel LaCasse, Richard Race, Mikael Klingeborn, James Striebel, David Dorward, Gillian McGovern, Martin Jeffrey.
PLoS Pathogens, online veröffentlicht 05 Mär 2010
DOI: 10.1371 / journal.ppat.1000800
Quellen: NIH / Nationales Institut für Allergie und Infektionskrankheiten.
Geschrieben von: Catharine Paddock, PhD

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