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Forscher haben herausgefunden, dass ein hoher Cholesterinspiegel auf einen Vorgänger zurückzuführen ist, der Gene für Entzündungsreaktionen hemmt. Dieses neue Vorläufermolekül könnte ein neues Ziel für Medikamente zur Behandlung von Atherosklerose darstellen.
Atherosklerose ist eine Erkrankung, die durch die Verhärtung der Arterien gekennzeichnet ist und die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod ist. Es wurde lange angenommen, dass dieser Zustand das Ergebnis einer komplexen Wechselwirkung zwischen überschüssigem Cholesterin und Schwellung in Herz und Blutgefäßen ist. Es tötet Zehntausende von Amerikanern jährlich.
Ruhig verstecken sich in unseren Arterienwänden Zellen des Immunsystems, die sogenannten Makrophagen, deren Hauptaufgabe es ist, andere Zellen oder Stoffe aufzunehmen, die als gefährlich oder unbekannt erkannt werden. Als Folge davon verbrauchen diese Zellen andere Zellen von Cholesterin und schaffen so effiziente Möglichkeiten, den Überfluss an Cholesterin zu verstoffwechseln und zu entsorgen.
Einige Makrophagen versäumen es, das überschüssige Cholesterin richtig zu entsorgen, so dass es sich in ihnen als Fetttröpfchen sammeln kann und sie mit dem Namen Makrophagenschaumzellen versorgt.
Schaummakrophagen erzeugen Moleküle, die andere Immunzellen ansprechen und Moleküle freisetzen, indem sie bestimmte Gene auslösen, um eine Entzündungsreaktion auszulösen. Es ist seit langem angenommen worden, dass atherosklerotische Läsionen, Klumpen von fettigen Schaumzellen, die innerhalb der Arterienwände angeordnet sind, das schädigende Ergebnis eines Zusammenhangs zwischen unkontrolliertem Cholesterinaufbau und Entzündung sind.
Christopher Glass, MD, PhD, Professor in den Abteilungen für Medizin und zelluläre und molekulare Medizin und Senior Autor dieser Studie in Cell veröffentlicht, und sein Team wollte wissen, warum die Makrophagen ihre Arbeit nicht gemacht haben und wie Cholesterinaufbau führte zu Schwellungen. Während ihrer Studie mit zwei Mausmodellen, die eine große Menge an Makrophagenschaumzellen produzierten, entdeckten die Forscher zwei überraschende Ergebnisse, die früheren Untersuchungen widersprechen.
Glass erklärt:
"Das erste ist, dass die Bildung von Schaumzellen die Aktivierung von entzündungsfördernden Genen unterdrückt. Das ist genau das Gegenteil dessen, was wir dachten. Zweitens haben wir ein Molekül identifiziert, das normalen Makrophagen hilft, das Cholesteringleichgewicht zu steuern um Cholesterin loszuwerden und Wege für die Produktion von mehr Cholesterin zu deaktivieren. "

Dieses spezielle Molekül ist Desmosterol, der letzte Vorläufer bei der Bildung von Cholesterin, der von Zellen als kompositorisches Element ihrer Membranen hergestellt und verwendet wird. Bei Atherosklerose-Läsionen ist die reguläre Funktion von Desmosterol gelähmt.
Der Befund, dass Demostral das Makrophagen-Cholesterin senken kann, gibt Forschern und Arzneimittelentwicklern ein neues Ziel, das Risiko von Atherosklerose zu verringern.
Glass wies darauf hin, dass ein synthetisches Modell fast identisch mit Desmosterol existiert, was einen sofortigen Testfall für neue Studien nahelegt. In den 1950er Jahren wurde ein Medikament namens Triparanol entwickelt, um Herzkrankheiten zu behandeln, indem es die Cholesterinproduktion blockierte und den Desmosterinspiegel erhöhte. Es wurde entdeckt, dass es schwere Nebenwirkungen wie Blindheit durch eine seltene Form von Katarakten verursacht und vom Markt genommen wurde.
Glas schließt:
"Wir haben in 50 Jahren viel gelernt. Vielleicht gibt es jetzt einen Weg, ein neues Medikament zu entwickeln, das die Cholesterin-Hemmung ohne Nebenwirkungen nachahmt."

Geschrieben von Kelly Fitzgerald
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