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US-Wissenschaftler scheinen einen zellulären Mechanismus entdeckt zu haben, der erklärt, warum der Verzehr von weniger Kalorien dazu beitragen kann, dass Menschen und andere Säugetiere länger leben.
Die Studie ist in der 21. September Ausgabe der Zeitschrift Cell veröffentlicht und ist die Arbeit von Forschern der Harvard Medical School, Boston, Weill Medical College der Cornell University, New York, National Institute on Aging, Institute of Health, Baltimore und Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston.
Für den größten Teil der letzten 100 Jahre wissen Wissenschaftler, dass die Kalorienzufuhr das Leben verlängert. Dies gilt für alle Lebewesen, von Hefen bis zu Primaten, einschließlich Menschen. Die Lebensdauer kann durch Einschränkung des Kalorienverbrauchs um bis zu ein Drittel verlängert werden.
Aber die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen sind uns bis heute entgangen.
Nicht mehr, so scheint es, denn die Forscher dieser jüngsten Studie haben zwei Säugetiergene entdeckt, die SIRT3 und SIRT4, die direkt an der Verlängerung des Zelllebens beteiligt sind.
Sie zeigten, dass wenn Zellen unter Stress gesetzt werden, etwa wenn Kalorien eingeschränkt sind, die beiden Gene in Aktion treten und die Zellen vor den Krankheiten des Alterns schützen.
Dr. David Sinclair, leitender Autor der Studie und außerordentlicher Professor für Pathologie an der Harvard Medical School, sagte:
"Wir haben jetzt Grund zu der Annahme, dass diese beiden Gene potentielle Angriffspunkte für Arzneimittel im Zusammenhang mit dem Altern sein könnten."
Mitochondrien sind die "Batteriepacks" innerhalb von Zellen, die Energie für die verschiedenen Funktionen der Zellen liefern. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass sie eine Rolle dabei spielen, Zellen gesund und lebendig zu halten, was wiederum das Leben des Organismus verlängert.
Wenn die Mitochondrien "herunterlaufen", beginnt sich die Zelle zu verschlechtern und ist anfälliger für DNA-Stress, und schließlich wird Apoptose oder Zelltod ausgelöst.
Der Mechanismus, der den Zelltod auslöst, ist die Depletion von NAD +, einem wichtigen Enzym, das an der Zellsignalisierung in den Mitochondrien sowie im Zellkern und Zytoplasma (der dicken Flüssigkeit, die die Zelle füllt) beteiligt ist.
Durch die Beobachtung von Labornagern, die 48 Stunden gefastet hatten, zeigten Sinclair und Kollegen, dass bei eingeschränkter Kalorienzufuhr ein Protein namens Nampt aktiviert wird, welches wiederum die Produktion von mitochondrialem NAD + katalysiert, was wiederum den durch SIRT3 kodierten Syntheseweg beschleunigt und SIRT4-Gene.
Diese Enzyme stellen die Gesundheit der Mitochondrien wieder her und helfen, die Energiezufuhr zur Zelle wiederherzustellen, wodurch die Apoptose verzögert und der Alterungsprozess verlangsamt wird.
Anscheinend ist der Mechanismus ähnlich dem, der durch Übung erzeugt wird.
Sinclair sagte, sie seien sich nicht sicher, welcher Mechanismus aktiviert wird, wenn NAD + und SIRT3 und SIRT4 steigen, aber sie könnten sehen, dass:
"Normale Zell-Suizid-Programme werden merklich abgeschwächt."
"Dies ist das erste Mal, dass SIRT3 und SIRT4 mit dem Überleben von Zellen in Verbindung gebracht wurden", fügte er hinzu.
Eine weitere überraschende Entdeckung war, dass selbst dann, wenn das NAD + im Zytoplasma und Zellkern erschöpft war, die mitochondrialen NAD + -Spiegel lebensfähig genug blieben, um die Zellen am Leben zu erhalten.
"Mitochondrien sind die Wächter des Zellüberlebens", sagte Sinclair.
Er spekulierte über ihre Entdeckung und sagte:
"Wenn wir die NAD-Spiegel in den Mitochondrien weiter erhöhen können, was wiederum die Eimer mehr von SIRT3 und SIRT4 stimuliert, dann braucht die Zelle für eine gewisse Zeit wirklich nichts anderes."
Die Forscher haben dieses Phänomen die Mitochondrial Oasis Hypothese genannt.
Sie sagten, theoretisch könnte man sich eine Behandlung vorstellen, bei der ein kleines Molekül verwendet wurde, um die Spiegel an mitochondrialer NAD +, SIRT3 und SIRT4 direkt zu erhöhen, um viele altersbedingte Krankheiten zu behandeln.
"Nährstoffsensitive mitochondriale NAD + Spiegel diktieren das Überleben der Zellen."
Hongying Yang, Tianle Yang, Joseph A Baur, Evelyn Perez, Takashi Matsui, Juan J. Carmona, Dudley W Lamming, Nadja C Souza-Pinto, Vilhelm A Bohr, Anthony Rosenzweig, Rafael de Cabo, Anthony A Sauve und David A Sinclair.
Cell, Band 130, 1095-1107, 21. September 2007.
Klicken Sie hier für eine kurze Zusammenfassung des Artikels.
Geschrieben von: Catharine Paddock

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