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Eine genetische Analyse aus drei Studien von in Dänemark lebenden Menschen ergab, dass diejenigen, die aus genetischen Gründen höhere Cholesterinspiegel aufwiesen, als Lipoprotein (a) bekannt waren, ein höheres Risiko für einen Herzinfarkt hatten. Die Forscher schlugen vor, dass, obwohl ihre Ergebnisse stark genug waren, um die Idee zu unterstützen, dass höhere Lipoproteinspiegel (a) aus genetischen Gründen sehr wahrscheinlich ein höheres Risiko für Herzinfarkt verursachen, nur randomisierte klinische Studien, die weniger Herzinfarkte zeigen, wenn Lipoprotein (a) Wird durch Therapie reduziert, kann es beweisen.
Die Studie wurde von Dr. Pia R. Kamstrup, vom Herlev-Krankenhaus, Kopenhagen Universitätsklinikum in Herlev, Dänemark, und Kollegen, und ist in der 10. Juni Ausgabe der Zeitschrift der American Medical Association, JAMA veröffentlicht .
Trotz der Tatsache, dass Statine heute routinemäßig verwendet werden, um das LDL-Cholesterin zu senken, bleibt der Myokardinfarkt (MI oder Herzinfarkt) eine der Hauptursachen für Krankheit und Tod, schreiben die Autoren.
Es besteht die Notwendigkeit, andere Risikofaktoren als Behandlungsziele zu identifizieren. Lipoprotein (a), ein Cholesterin, das nicht im routinemäßigen Cholesterin-Screening enthalten ist, wurde als potentieller Kandidat vorgeschlagen, aber es gibt nicht genügend Belege dafür, wie eng es mit dem Herzinfarktrisiko verbunden ist.
Lipoprotein (a) Ebenen variieren von Person zu Person, manchmal das Niveau in einer Person kann tausend mal höher oder niedriger als das Niveau in einer anderen Person, die Bandbreite ist so groß. Dies wird teilweise durch die Genetik bestimmt, und die Variationen in einem Gen insbesondere, bekannt als der "Lipoprotein (a) kringle IV Typ 2 (LPA KIV-2) Größenpolymorphismus-Genotyp". Die Autoren schrieben in ihren Hintergrundinformationen, dass die Anzahl der KIV-2-Wiederholungen bekanntermaßen umgekehrt mit den Lipoproteinspiegeln korreliert (a).
Für die Studie untersuchten Kamstrup und Kollegen in drei Studien, in denen etwa 45.000 weiße Personen aus Kopenhagen untersucht wurden, die 1976 bis 2007 mit der Probenahme begonnen hatten,, ob ein genetisch erhöhter Spiegel von Lipoprotein (a) mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt (MI) verbunden ist.
Die Forscher fanden heraus, dass das MI-Risiko mit steigenden Lipoproteinspiegeln (a) und mit "abnehmenden Lipoproteinspiegeln (a) KIV-2-Wiederholungen im Zusammenhang mit erhöhten Lipoproteinspiegeln (a)" anstieg.
Sie beobachteten in allen drei Studien eine konsistente Zunahme des MI-Risikos in Verbindung mit genetisch erhöhten Lipoproteinspiegeln (a) und stellten fest, dass der KIV-2-Genotyp 21% und 27% der gesamten Lipoprotein (a) -Konzentrationen in zwei von die drei Studien.
Kamstrup und Kollegen schrieben das:
"Die Analyse der instrumentellen Variablen (in der der durch den KIV-2-Genotyp erklärte Anstieg des Lipoproteinspiegels mit dem MI in Zusammenhang stand) zeigte direkt, dass das genetisch erhöhte Lipoprotein (a) mit einem erhöhten MI-Risiko assoziiert ist, wie die Erhöhung des Plasmalipoproteins ( ein)."
Sie deuteten an, dass, obwohl die Ergebnisse stark genug scheinen, um zu zeigen, dass die höheren Spiegel von Lipoprotein (a) wahrscheinlich das erhöhte Risiko von MI verursachten, sollte der endgültige Beweis noch unter Verwendung randomisierter klinischer Studien gesucht werden, die ein MI-Risiko als Reaktion auf niedrigere Therapien zeigen Lipoprotein (a).
In einem begleitenden Editorial kommentierten Drs George Thanassoulis und Christopher J. O'Donnell von der Framingham Heart Study des National Heart, Lung and Blood Institute, dass Kamstrup und seine Kollegen einige "interessante mechanistische Einblicke" in die biologische Verbindung zwischen Lipoprotein (a) und MI, und Beweise dafür, dass es möglicherweise einen Nutzen in der Verringerung von Lipoprotein (a) früh im Leben, die "klinischen Implikationen sind sehr begrenzt".
"Diese Ergebnisse liefern nicht den notwendigen Beweis dafür, dass Gentests des LPA-Locus oder Messungen von Plasma-Lipoprotein (a) eine Rolle bei der Risikostratifizierung von kardiovaskulären Erkrankungen oder bei Entscheidungen bezüglich einer lipidsenkenden Therapie spielen", schrieben sie und stimmten den Autoren darin zu. Letztlich kann trotz der besten Bemühungen der Natur, kausale Beweise für Lipoprotein zu liefern (a), nur eine echte randomisierte kontrollierte Studie, die eine Reduktion des MI mit gezielter Lipoprotein (a) -entleerenden Therapie zeigt, den Nutzen und die Risiken eines Lipoproteins (a) belegen - Absenkungsstrategie ".
"Genetisch erhöhtes Lipoprotein (a) und erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt."
Pia R. Kamstrup; Anne Tybjaerg-Hansen; Rolf Steffensen; Borge G. Nordestgaard.
JAMA, 2009; 301 (22): 2331-2339.
Vol. 301 Nr. 22, 10. Juni 2009
Geschrieben von: Catharine Paddock, PhD

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