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Ein Mechanismus, der an der Hirnschädigung von Schlaganfallpatienten beteiligt ist, wurde von Forschern der Universität von Leeds in Großbritannien und der Zhejiang-Universität in China identifiziert. Die Wissenschaftler suchen nun nach wirksamen medikamentösen Therapien, um diese Schäden zu verhindern.


Wenn die Blutversorgung in den Tagen nach einem Schlaganfall wieder aufgenommen wird, kann "oxidativer Stress" das Gedächtnis und die kognitive Funktion des Patienten schädigen.

Wenn jemand einen Schlaganfall hat, wird die Blutzufuhr zu einem Teil ihres Gehirns unterbrochen. Wenn die Blutversorgung in den Tagen nach dem Schlaganfall wieder aufgenommen wird, kann "oxidativer Stress" das Gedächtnis und die kognitive Funktion des Patienten schädigen.

Die Forscher, die hinter der neuen Studie stehen, sagen, dass bis jetzt die meisten Forschungen über potenzielle medikamentöse Therapien zur Behandlung von Schlaganfall-Hirnschäden sich auf die anfänglichen Schäden durch den Verlust des Blutflusses anstatt auf die Schäden durch oxidativen Stress konzentriert haben. Dieser anfängliche Schaden ist jedoch schwer zu erreichen.

"Der Patient ist möglicherweise nicht einmal im Krankenwagen, wenn es passiert", sagt Co-Autor Dr. Lin-Hua Jiang von der University of Leeds School of Biomedical Sciences. "Wir haben einen Mechanismus gefunden, der mit der nächsten Phase des Schadens verbunden ist, die oft nach der Aufnahme von Patienten in das Krankenhaus auftreten wird."

Ionenkanal reduziert Hirnschäden, wenn deaktiviert

Bei der Untersuchung der oxidativen Stressphase von Schlaganfall-assoziierten Hirnschäden in einem Mausmodell fand das Team einen Mechanismus in Neuronen, der - wenn er entfernt wird - den Grad der Schädigung verringert.

Dr. Jiang erklärt:

"Wir haben einen" Ionenkanal "in den Membranen von Neuronen, genannt TRPM2, identifiziert, der in Gegenwart der reaktiven Sauerstoffspezies eingeschaltet wird. Im Grunde ist ein Ionenkanal eine Tür in der Membran einer Zelle, mit der er kommunizieren kann Die Außenwelt. TRPM2 öffnet sich, wenn die schädlichen Mengen an reaktiven Sauerstoffspezies vorhanden sind, und wir fanden heraus, dass die Entfernung von Neuronenzellen die Schädigung der Nervenzellen signifikant verringert. "

Bei der weiteren Untersuchung dieses Ionenkanals verglich das Team die Auswirkungen von Schlaganfällen bei Mäusen mit aktivem TRPM2 und bei Patienten mit inaktiviertem TRPM2. Sie fanden heraus, dass Neuronen in Mäusen mit einem deaktivierten TRPM2-Kanal besser vor oxidativem Stress geschützt waren.

"Der neuronale Tod ist deutlich reduziert", sagt Dr. Jiang. "Was noch wichtiger ist, wir beobachteten einen signifikanten Unterschied in der Gehirnfunktion, wobei die geschützten Mäuse in Labortests ein signifikant überlegenes Gedächtnis aufwiesen."

Die Forscher glauben, dass sie "ein vielversprechendes Ziel für Medikamente" genannt haben. Als nächstes werden sie eine große Datenbank von Chemikalien durchsuchen, um einen Weg zu finden, den TRPM2-Kanal zu hemmen. Das Team wird weiterhin in Tiermodellen testen, um zu sehen, wie wirksam das Blockieren von TRPM2 zum Schutz vor Hirnschäden und kognitiver Dysfunktion nach einem Schlaganfall ist.

Im Mai berichtete Medical News Today über eine Studie von Forschern des Wexner Medical Centers der Ohio State University, die nahelegten, dass eine tägliche Dosis Vitamin E Gehirnschäden durch einen Schlaganfall verhindern oder reduzieren könnte.

Die Forscher des Staates Ohio waren besonders an Tocotrienol interessiert - eine Art von Vitamin E, das in Palmöl gefunden wird, das den Cholesterinspiegel senkt. Sie fanden heraus, dass Tocotrienol den Durchmesser der Arterien als Reaktion auf den Sauerstoffbedarf erhöht - ein wirksames Mittel zur Verhinderung von Hirnschäden.

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