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Ein neuer Bericht im Dezember Cell Metabolism identifiziert ein Protein, ohne das eine Ernährung mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren zu einer massiven Entzündungsreaktion führt, die tödlich sein kann. Die Studien an Mäusen legen nahe, dass Defekte in diesem Schutzweg Entzündungen bei denjenigen fördern können, die regelmäßig hohe Mengen an gesättigten Fettsäuren konsumieren.
"Bei Mäusen ohne dieses Protein, das viel gesättigtes Fett aß, bliesen die Lymphknoten auf ein extremes Niveau", sagte Sander Kersten vom Nutrigenomics Consortium und der Universität Wageningen in den Niederlanden. "So etwas habe ich noch nie zuvor gesehen."
Kersten sagte, dass ein Zusammenhang zwischen gesättigten Fettsäuren, Entzündungen und chronischen Krankheiten, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes, seit langem erkannt wurde. Aber es war wirklich nicht klar, warum gesättigte Fette Schaden anrichten können.
Normalerweise werden Nahrungsfette zu Fettsäuren abgebaut. Diese Fettsäuren werden in kleine Partikel, sogenannte Chylomikronen, eingebaut und nach Durchlaufen des lymphatischen Systems in den Kreislauf abgegeben. Diese zirkulierenden Fette werden später durch ein Enzym (genannt Lipoproteinlipase oder LPL) abgebaut, um Gewebe, wie das Herz und den Skelettmuskel, die auf Fettsäuren als Brennstoff angewiesen sind, zuzuführen. Aber LPL wird auch in hohen Konzentrationen in Immunzellen gefunden, die Makrophagen genannt werden, deren Aufgabe es ist, Eindringlinge oder Fremdpartikel zu verschlingen.
Frühere Studien hatten gezeigt, dass die LPL-Aktivität von einem Protein namens Angiopoietin-like protein 4 (Angptl4) abhängt. In der neuen Studie wollten die Forscher herausfinden, was bei Mäusen passiert, denen Angptl4 fehlt, wenn sie mit einer fettreichen Ernährung gefüttert werden.
Mäuse, die für das Protein defizient waren, zeigten eine schwere Immunreaktion und starben schließlich. Diese Anomalien traten nur auf, wenn die Tiere mit gesättigten Fetten gefüttert wurden, nicht mit ungesättigten oder mittelkettigen Fetten, berichten die Forscher. Die mit dem Darm verbundenen Lymphknoten dehnten sich dramatisch aus, da die Makrophagen in ihnen mit Lipiden gefüllt waren.
"Normalerweise sollte das nicht der Fall sein", sagte Kersten, da diese Immunzellen den Körper vor Bakterien und anderen Eindringlingen schützen sollen.
Wenn Makrophagen im Labor mit einer milchigen Flüssigkeit inkubiert wurden, die Lymphe und Fettsäuren enthielt, zeigte Angptl4 eine reduzierte Bildung von mit Lipid beladenen Schaumzellen, eine geringere Expression von Entzündungsgenen und eine Form von Zellstress.
Die Daten zeigen, dass Angptl4 eine Schlüsselrolle beim Schutz gegen die schweren proinflammatorischen Wirkungen von gesättigten Nahrungsfetten spielt, schlussfolgern die Forscher.
Die Ergebnisse könnten Auswirkungen auf die etwa drei Prozent der menschlichen Bevölkerung haben, die eine Mutation im Angptl4-Gen tragen. "Basierend auf unseren Daten bei Mäusen kann die Hypothese aufgestellt werden, dass humane Subjekte, die für die E40K-Mutation in Angptl4 homozygot sind, die eine verringerte Fähigkeit zur Hemmung von LPL aufweist und mit niedrigeren Plasmatriglyceriden assoziiert ist, besonders empfindlich auf die proinflammatorischen Wirkungen von gesättigtem Nahrungsfett reagieren können ", schrieben die Forscher.
Kersten spekuliert auch, dass westliche Diäten, die in gesättigte Fette geladen sind, das System vielleicht überwältigen könnten, besonders wenn es "nicht perfekt funktioniert". Die Ergebnisse deuten allgemeiner auf eine unterschätzte Rolle des intestinalen lymphatischen Systems beim Management der Reaktion auf hohe Konzentrationen von Nahrungsfetten hin.
Quelle: Zellpresse

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