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Wissenschaftler haben eine bisher undokumentierte Gruppe von Immunzellen entdeckt, die mit dem Nervensystem interagieren und eine Schlüsselrolle bei Fettleibigkeit spielen. Sie deuten darauf hin, dass der Durchbruch zu neuen Zielen für die Behandlung von Fettleibigkeit führen könnte.

Adipositas ist ein wachsendes Problem, aber die Forscher haben möglicherweise einen neuen Weg gefunden, es zu behandeln, indem sie eine neue Gruppe von Immunzellen identifizieren.

Die Forscher um Ana Domingos vom Instituto Gulbenkian de Ciência in Portugal beschreiben die neuen Immunzellen, die sie sympathische Neuronen-assoziierte Makrophagen (SAMs) nennen, in einem neuen Artikel, der in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht wurde .

Adipositas ist eine globale Epidemie, deren Prävalenz sich seit 1980 mehr als verdoppelt hat. Im Jahr 2014 waren mehr als 600 Millionen Menschen oder rund 13 Prozent der Erwachsenen übergewichtig.

Übergewicht und Adipositas stellen ein großes Gesundheitsrisiko dar, da sie die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und andere chronische Krankheiten auftreten.

Die weltweite Epidemie der Fettleibigkeit und die damit verbundenen Gesundheitsprobleme haben die wissenschaftliche Erforschung der zugrunde liegenden Biologie der Erkrankung verstärkt.

Makrophagen und Fettabbau

In ihrer Studie beschreiben Dr. Domingos und Kollegen ein Forschungsgebiet, in dem diskutiert wird, wie eine Verbindung zwischen dem Immunsystem und dem Nervensystem den Fettabbau beeinflussen könnte.

Frühere Studien haben vorgeschlagen, dass Makrophagen involviert sein könnten, die bei fettleibigen Entzündungen im Fettgewebe aktiv sind.

Makrophagen sind die "großen Esser" des Immunsystems. Sie können in jeder Art von Gewebe gefunden werden, wo sie tote Zellen, Bakterien und andere Pathogene auffressen, und wo sie auch eine Entzündung auslösen.

Jedoch wurden die Mechanismen, die die Wirkung von Makrophagen mit dem Nervensystem und den Fettabbau verbinden, nicht gründlich untersucht.

In früheren Arbeiten hatte das Team von Dr. Domingos herausgefunden, dass Fett oder "Fettgewebe" Nerven aus sympathischen Nervenzellen oder Neuronen enthält, die den Neurotransmitter Noradrenalin freisetzen, um den Abbau von Fett auszulösen.

In der neuen Studie fanden sie heraus, dass SAMs interagieren mit und beeinflussen die Auslösung der Neuronen, die das Noradrenalin freisetzen, das den Fettabbau auslöst.

Das Team entdeckte auch, dass SAMs Norepinephrin besitzen und dass fettleibige Mäuse eine viel größere Menge an SAMs an Neuronen im Fettgewebe haben als schlanke Mäuse.

Das Team legt nahe, dass dies zeigt, dass SAMs eine Schlüsselrolle bei Fettleibigkeit spielen, indem sie Noradrenalin im Fettgewebe reduzieren, was wiederum den Prozess der Fettreduktion blockiert.

Blockierendes Protein erhöhte den Fettabbau

Weitere Untersuchungen mit gentechnisch veränderten Mäusen ergaben mehr Details über die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen.

Diese zeigten, dass SAMs alleine ein Protein namens Slc6a2 haben, das an Noradrenalin bindet. Soweit sie wissen, sagen die Forscher, dass SAMs die einzige Art von Immunzellen sind, die dieses Transporterprotein haben.

Das Team entdeckte auch, dass das Blockieren dieses Transporterproteins in SAMs den Fettabbau, den Energieverbrauch und den Gewichtsverlust in den Mäusen erhöhte.

Schließlich entdeckten die Forscher, indem sie Nervensystemproben von Menschen analysierten, dass wir einen äquivalenten Mechanismus zur Beseitigung von Noradrenalin haben.

Dr. Domingos vermutet, dass die gezielte Beeinflussung des Noradrenalintransporters in SAMs die "schädlichen Off-Target-Effekte mehrerer bekannter Medikamente, die dieses molekulare Ziel blockieren", beseitigen könnte.

"Insgesamt identifizieren unsere Ergebnisse SAMs als ein potenzielles neues molekulares und zelluläres Ziel für die Adipositas-Therapie."

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