womenhealthsecret.com
Eine neue Studie von Forschern vom Columbia University Medical Center in New York, NY, findet heraus, dass Kinder und Jugendliche mit Autismus zu viele Synapsen in ihrem Gehirn haben, die ihre Gehirnfunktion beeinflussen können. Darüber hinaus glaubt das Team, dass es möglich sein könnte, diese überschüssige Synapsenbildung mit einem Medikament zu reduzieren, was den Weg für eine neuartige Autismus-Behandlungsstrategie ebnet.


Forscher fanden eine höhere Synapsenbildung in den Gehirnen von Kindern mit Autismus (rechts) als die Gehirne von Kindern ohne Autismus (links).
Bildnachweis: Guomei Tang, Mark S. Sonders, CUMC

Ungefähr 1 von 68 Kindern in den USA hat Autismus - ein Entwicklungszustand, der durch Verhaltens-, Sozial- und Kommunikationsprobleme gekennzeichnet ist.

Genau das, was Autismus verursacht, ist unklar, aber Forscher glauben, dass es durch Anomalien in der Struktur des Gehirns ausgelöst wird, die es daran hindern, richtig zu funktionieren.

In dieser neuesten Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Neuron, Co-Autor Guomei Tang, PhD, Assistenzprofessor für Neurologie am Columbia University Medical Center (CUMC), analysiert 26 Gehirne von Kindern und Jugendlichen mit Autismus, die aus anderen Gründen gestorben waren, neben 22 Gehirne von Kindern ohne Autismus.

Von den Gehirnen von Menschen mit Autismus kamen 13 von Kindern im Alter von 2-9 Jahren, während die restlichen 13 von Jugendlichen im Alter von 13-20 Jahren stammten.

Dr. Tang untersuchte dann die Synapsendichte in jedem der Gehirne, indem er zählte, wie viele winzige "Stacheln" sich von ihnen erstreckten. Die Forscher bemerken, dass Synapsen sind wo Gehirnzellen verbinden und miteinander kommunizieren. Jeder der Stacheln verbindet sich über eine Synapse mit einer Gehirnzelle.

Gehirnzellen können unerwünschte Komponenten nicht "essen"

Sie fand heraus, dass in den Gehirnen von Menschen ohne Autismus die Zahl der Stacheln bis zur späten Kindheit um fast 50% zurückgegangen war. Die Anzahl der Stacheln in den Gehirnen von Autisten hatte sich in der späten Kindheit jedoch nur um 16% verringert.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass die Gehirne von Kindern mit Autismus Neuronen besaßen, die aus alten und beschädigten Komponenten bestanden, und einen Mangel an einem Weg aufwiesen, der als Autophagie bekannt ist - ein Weg, den Zellen nutzen, um ihre eigenen Teile zu "essen".

Dies könnte erklären, warum die Gehirne autistischer Kinder eine höhere Wirbelsäulendichte aufwiesen - unerwünschte Synapsenverbindungen waren nicht abgebaut worden.

Dr. David Sulzer, Professor für Neurobiologie in den Abteilungen für Psychiatrie, Neurologie und Pharmakologie am CUMC, sagt zu diesem Ergebnis:

"Es ist das erste Mal, dass jemand nach einem Mangel an Beschneidung während der Entwicklung von Kindern mit Autismus gesucht und gesehen hat, obwohl in Gehirnen von älteren Patienten und in Mäusen mit autistisch-ähnlichem Verhalten eine geringere Anzahl von Synapsen in einigen Gehirnbereichen nachgewiesen wurde . "

Rapamycin stellte Autophagie wieder her, reverse Autismus-Symptome bei Mäusen

Das Forschungsteam analysierte dann Mausmodelle von Autismus und fand heraus, dass das Fehlen von "Beschneiden" auf eine Überaktivität in einem Protein namens mTOR zurückzuführen ist.

Die Forscher entdeckten, dass, wenn dieses Protein überaktiv ist, die Gehirnzellen eine Verringerung ihrer "selbstfressenden" Funktion erfahren. Dies bedeutet, dass zu viele Synapsen gebildet werden, die die Gehirnfunktion beeinflussen können.

Dr. Sulzer weist darauf hin, dass die Bildung neuer Synapsen von entscheidender Bedeutung für die Lernfähigkeit ist. Aber er sagt, diese Studie zeigt, dass die Entfernung von unnötigen Synapsen genauso wichtig sein kann.

Das Team testete daraufhin ein Medikament, das bekanntermaßen die mTOR-Aktivität - Rapamycin - bei Autismus-Mausmodellen blockiert.

Autophagie wurde in den Mäusen wiederhergestellt, was zu einer Verringerung der Synapsenbildung führte. Dies führte wiederum zu einer Umkehrung des autistisch-ähnlichen Verhaltens bei den Mäusen, was nahelegt, dass ein ähnlicher Ansatz zur Behandlung von Patienten verwendet werden könnte, bei denen bereits Autismus diagnostiziert wurde.

Die Forscher bemerken jedoch, dass Rapamycin Nebenwirkungen hat, so dass dieses bestimmte Medikament möglicherweise nicht für den menschlichen Gebrauch geeignet ist. Aber Dr. Sulzer sagt, wenn eine bessere Droge gefunden wird, die die gleiche Wirkung hat, könnte eine neue Behandlungsstrategie für Autismus in den Karten sein.

Könnten Autismus-verwandte Gene im mTOR-Signalweg zusammenlaufen?

Darüber hinaus sagt Dr. Sulzer, dass es möglich ist, dass die Reihe von Genen, die früher mit der Entwicklung von Autismus in Verbindung gebracht wurden, mit dem mTOR- und Autophagie-Stoffwechselweg arbeiten könnte.

"Bemerkenswert an den Ergebnissen ist, dass Hunderte von Genen mit Autismus in Verbindung gebracht wurden, aber fast alle unserer Probanden hatten überaktive mTOR und verringerte Autophagie, und alle scheinen einen normalen synaptischen Schnitt zu haben", stellt er fest.

"Dies besagt, dass viele, vielleicht die Mehrheit der Gene, auf diesen mTOR / Autophagie-Weg konvergieren können, genauso wie viele Nebenflüsse in den Mississippi führen. Überaktiver mTOR und reduzierte Autophagie, indem normale synaptische Beschneidung, die dem Lernen zugrunde liegt, blockiert wird Verhalten, kann ein einigendes Merkmal von Autismus sein. "

Alan Packer, PhD, leitender Wissenschaftler der Simons Foundation, der diese Studie finanzierte, sagt, dass das Ziel zukünftiger Forschung darin besteht, zu verstehen, wie die Hunderte von Genen, die mit Autismus verbunden sind, in eine kleinere Anzahl von Pfaden "clustern".

"Der mTOR-Signalweg sieht sicher wie einer dieser Signalwege aus. Es ist möglich, dass das Screening auf mTOR und autophagische Aktivität ein Mittel zur Diagnose von Autismus liefert und die Normalisierung dieser Signalwege hilft, synaptische Dysfunktion zu behandeln und die Krankheit zu behandeln."

Medical News Today berichtete kürzlich über eine in Nature Genetics veröffentlichte Studie, in der behauptet wird, dass fast 60% des Autismus-Risikos genetisch bedingt ist.

Top