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Zum ersten Mal wurde das Gehirn eines Patienten mit Alzheimer-Krankheit, der mit einem PET-Scanner nachweisbare Amyloide zeigte, regelmäßig gescannt, als seine Krankheit fortschreitet, und dann wurde sein Gehirn nach seinem Tod analysiert, enthüllen Forscher vom Karolinska Institutet, Schweden Zeitschrift Gehirn . Die Autoren sagen, dass ihre Studie wichtige Daten über den pathologischen Verlauf der Alzheimer-Krankheit enthüllt.
Die Alzheimer-Krankheit, auch bekannt als SDAT (senile Demenz vom Alzheimer-Typ) oder einfach Alzheimer, ist eine fortschreitende neurologische Gehirnerkrankung, die zu einem irreversiblen Verlust von Neuronen und intellektuellen Fähigkeiten einschließlich Denkvermögen und Gedächtnis führt. Schließlich ist der Patient nicht in der Lage, beruflich, sozial oder unabhängig zu arbeiten. Im Verlauf der Erkrankung entwickeln sich innerhalb der Struktur des Gehirns Plaques oder Tangles, die zum Absterben der Gehirnzellen führen. Die Anhäufung von Beta-Amyloid-Proteinen im Gehirn bildet Amyloid-Plaques.
Die Autoren erklären, dass wir nicht wissen, wie sich die Plaques im Frühstadium der Krankheit im Gehirn bilden. Wir wissen nicht einmal, ob die Plaques die Hauptursache für Alzheimer sind und welche pathogenen Auswirkungen andere Veränderungen im Gehirn haben könnten.
Im Jahr 2002 führte Professorin Agneta Nordberg bei einem lebenden Patienten mit 11C-PIB, einer Amyloid-bindenden Verbindung, die erste PET-Untersuchung von Amyloid-Plaque durch. Es wurde am Karolinska Institut an einem Patienten mit Alzheimer-Krankheit durchgeführt; er war damals 56 Jahre alt. Der Verlauf seiner Krankheit wurde mit regelmäßigen PET-Scans und Gedächtnistests verfolgt. Nach dem Tod führten die Forscher neurochemische und pathologische Analysen seines Hirngewebes durch.
Ihre Ergebnisse liefern uns ein detailliertes Bild davon, wie sich Alzheimer entwickelt. Während der frühen Stadien der Krankheit, wenn der Patient nur einen leichten Gedächtnisverlust erlitt, wurden hohe Konzentrationen von Amyloid-Plaques festgestellt. Die Amyloid-Plaque-Werte änderten sich im Verlauf der Krankheit tatsächlich nicht, bis der Patient starb. Die PET-Scans konnten jedoch zeigen, dass der Stoffwechsel des Gehirns im Laufe der Zeit abnahm. Der Rückgang des Gehirnstoffwechsels erfolgte parallel zu seiner Gedächtnisverlustrate.
Die Wissenschaftler entdeckten auch, dass eine Anhäufung von Plaque von einem Abfall der neuronalen Nikotinrezeptoren des Gehirns begleitet wird, die für das ordnungsgemäße Funktionieren des Gedächtnisses entscheidend sind. Wir wissen jetzt, dass diese Rezeptoren in den frühen Stadien von Alzheimer betroffen sind.
Die Wissenschaftler glauben auch, dass die Entzündung von Teilen des Gehirns eines Patienten mit Alzheimer eine andere Ursache haben kann und zu unterschiedlichen Zeiten von der Akkumulation von Amyloid auftreten kann. Sie fanden Gehirnentzündung in Bereichen des Gehirns mit niedrigen Ebenen von Plaques. Die Autoren informieren, dass derzeit weitere Forschungen mit lebenden Patienten zu diesem Thema durchgeführt werden.
Über 1.000 Personen haben PET-Scans unterzogen, um zu sehen, welche Amyloidkonzentrationen sie in ihren Gehirnen haben. Die American Alzheimer's Association in ihren neuesten diagnostischen Leitlinien enthält PIB-PET als einen empfohlenen frühen klinischen diagnostischen Biomarker für die Entdeckung von Alzheimer-Krankheit.
Um die Bedeutung der PET-Scans vollständig zu verstehen, sollte eine Nachuntersuchung des Hirngewebes durchgeführt werden, nachdem der Patient gestorben ist, schrieben die Forscher.
Professor Nordberg sagte:

    "Wenn wir verschiedene Untersuchungen kombinieren, können wir bestätigen, dass bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit gleichzeitig komplexe Veränderungen im Gehirn stattfinden. Unsere Studie zeigt, dass eine neue, moderne Bildgebungstechnologie, die so genannte molekulare Bildgebung, entdeckt werden kann die Krankheit in einem frühen Stadium. Dies eröffnet neue Möglichkeiten für die Früherkennung und das Verständnis der Ursachen der Krankheit und die Identifizierung von Patienten, die gut auf zukünftige Alzheimer-Therapie reagieren können. "
"Positronen-Emissions-Tomographie-Bildgebung und klinische Progression in Bezug auf molekulare Pathologie in der ersten Pittsburgh Compound B Positronen-Emissions-Tomographie-Patienten mit Alzheimer-Krankheit"
Ahmadul Kadir, Amelia Marutle, Daniel Gonzalez, Michael Schöll, Ove Almkvist, Malahat Mousavi, Tamanna Mustafiz, Taher Darrehori, Inger Nennesmo und Agneta Nordberg
Gehirn (2010) doi: 10.1093 / Gehirn / awq349
Geschrieben von Christian Nordqvist
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